Salud en el Labrador Retriever

A pesar de lo que pueda parecer, el Labrador Retriever es una de las razas más sanas, atléticas y saludables. Todas las enfermedades que se van a ver se producen en muchas otras razas, pero tal vez el éxito en la cría de Labrador en Gran Bretaña y los EE.UU., donde es una de las razas más populares, tenemos una mejor comprensión de las enfermedades que pueden sufrir. No significa que sean más frecuentes en esta raza.

Displasia de cadera

La displasia de cadera es la enfermedad hereditaria más comúnmente conocida por los propios criadores y los veterinarios, y afecta a un gran número de razas medianas y grandes.
Los animales afectados presentan un desarrollo anormal de la articulación coxofemoral, con una inadecuada coaptación entre la cabeza del fémur y el acetábulo, lo que provoca un desgaste prematuro del cartílago articular. Este defecto en la conformación provoca cambios del tipo artrítico que causan el cuadro sintomático de la enfermedad.
La etiología de la enfermedad es poligénica multifactorial, existen varios genes que determinarán la estructura de la cadera (genotipo), pero estos genes se expresarán en mayor o menor medida dependiendo de la influencia del medio ambiente (alimento, ejercicio, hábitat , Etc.). ), Y de la interacción de estos dos factores (genotipo y medio ambiente), obtendremos un tipo específico de cadera (fenotipo).

Las primeras dificultades son saber qué porcentaje de la enfermedad se debe a causas genéticas (para la mayoría de los autores 70%) y ese porcentaje a las causas adquiridas. Para que un animal se vea afectado es imprescindible que posea una genética alterada en un mayor o menor número de genes, y estos genes son heredados por un complicado sistema de codominancia y penetrancia incompleta, lo que impide la creación de un modelo teórico fiable de transmisión.
En el momento del nacimiento todos los cachorros del labrador retriever tienen caderas sanas, y es durante la fase de crecimiento cuando el animal está predispuesto a sufrir de displasia porque está escrito en su código genético y desarrollará la enfermedad en mayor o menor grado Dependiendo de Las condiciones ambientales. La fase más crítica de crecimiento es de 3 meses a 8, aunque se ha demostrado que la obesidad en cachorros de sólo 2 meses puede ser casi determinante para el inicio de la enfermedad. En este corto tiempo usted tiene que cuidar de los factores ambientales, por ejemplo, la nutrición y el ejercicio. La nutrición es el factor más importante. Dietas hipercalóricas e hiperproteicas que producirán perros con sobrepeso deben ser evitadas.

El Labrador Retriever es una raza de rápido crecimiento, que alcanza la altura adulta al año, por lo que los requerimientos metabólicos durante la fase de crecimiento son muy altos, y cualquier descompensación nutricional, tanto en proteínas como energía y oligoelementos, puede ser crucial. Estos oligoelementos, que se encuentran en pequeñas cantidades en los alimentos, son la causa de una adecuada osmolaridad del líquido sinovial, que protege y lubrica las articulaciones evitando su desgaste, de ahí la importancia de una ingesta adecuada de sodio, potasio, cloro, fósforo, Magnesio, etc.
En cuanto al ejercicio, existe una clara relación entre el desarrollo de la displasia y la masa muscular, mayor es la musculatura del tercio posterior cuanto más se estabiliza la articulación y menor es el grado de subluxación de las caderas.
Además, es posible enfatizar otras variables pequeñas, entre otras el tipo de hábitat del perro; Por lo tanto, los pisos deslizantes favorecen la laxitud articular al impedir que el perro sea estable. También en perros criados en jaulas con cierta altura, ya que se elevan sobre sus extremidades posteriores en su búsqueda de cualquier ruido, una posición que sobrecarga las articulaciones.
Lo ideal sería establecer un diagnóstico genético de la enfermedad, pero esta posibilidad aún no está al alcance, por lo que hay una combinación de diagnóstico radiológico junto con otros datos importantes, por ejemplo, datos de progenie.

Los síntomas de la enfermedad son muy variables, que van desde la cojera leve a la imposibilidad de caminar. Ciertos especímenes afectados presentan un tipo característico de movimiento con pasos cortos que implican poco movimiento, ya que las extremidades traseras sólo se mueven 45 º en lugar del 110 º que viaja el fémur con respecto a la cadera en un animal normal.

Además se produce una descomposición de la espalda, perdiendo la línea dorsal que se curva en un intento de estirar el tronco para avanzar más sin usar las extremidades posteriores, también puede ocurrir una hipertrofia de la musculatura del tórax que se sobrecargará al mover al perro Su centro de gravedad adelante. Otro tipo de movimiento característico son los saltos de conejo, el animal se mueve empujando con ambas extremidades posteriores al mismo tiempo evitando realizar los impulsos necesarios para moverse en las extremidades de forma independiente.

El tratamiento de la displasia de cadera es muy variable, con muchos fármacos anti-inflamatorios eficaces, dietas, terapias alternativas como la acupuntura y la quiropráctica, incluyendo cirugías con excelentes resultados. Quizás el procedimiento quirúrgico más eficaz sea la osteotomía de triple cadera, que debe realizarse en animales jóvenes, alrededor de los ocho o diez meses de edad, y que todavía no presentan degeneraciones artroscópicas en la articulación, siendo ésta la última condición necesaria para obtener buenos resultados.

Displasia de codo

Como en el caso de la cadera, es una enfermedad con una base genética en la que se producen anomalías durante el desarrollo del cachorro que afectan a la articulación del codo, aunque esta designación incluye dos entidades patológicas distintas:

  • No union del proceso anconeo
  • Fragmentacion del proceso coronoide

Ambas patologías son lesiones primarias que se estabilizan hacia el año de edad, resultando secundarias a la aparición de procesos de osteoartrosis en la articulación del codo.

La causa genética y los factores ambientales son los mismos que para la displasia de cadera; En consecuencia, los métodos para la erradicación y el control de la enfermedad también serán los mismos, por lo que la necesidad de examen radiográfico de los especímenes destinados a la reproducción. En el caso del codo, el número de individuos que sufre la enfermedad y puede ser asintomático es incluso mayor que para la cadera, por lo tanto la necesidad de exámenes complementarios.

El tratamiento dependerá de la gravedad de las lesiones y de su naturaleza. El tratamiento médico incluye restricción de ejercicio, control de peso y terapia antiinflamatoria, con buenos resultados. El tratamiento quirúrgico consiste en extraer fragmentos de cartílago desprendido o hueso y estabilizar la articulación para evitar el dolor.

La osteocondritis de disección de la articulación de la escápula humeral también podría ser abarcada aquí, aunque la causa genética de la misma no está clara. En este caso se forma una solapa de cartílago como consecuencia del desarrollo anormal del hueso subcondral. Este colgajo cartilaginoso no puede ser alimentado o curado por ser separado y cae dentro de la articulación, creando la cojera consecuente debido al proceso alto.
Otra osteocondritis puede ocurrir en la articulación de la rodilla, afectando el cóndilo femoral, e incluso en la articulación del tarso creando los respectivos casos de osteoartritis.

Rotura de ligamento cruzado anterior

No hay base genética en esta patología, sino una predisposición de la raza debido a su conformación. La articulación de la rodilla no es demasiado rígida y depende de un gran número de ligamentos y cartílagos para mantenerla estable. Esta articulación se utiliza tanto en el salto como en la propulsión, y dado el peso y morfología del Labrador, las cargas biomecánicas que sufren las rodillas pueden ser excesivas en un salto con desplazamiento o en una rotación en carrera con demasiada inercia, en Cuyo caso es el ligamento cruzado anterior que se rompe causando una cojera de aparición repentina.

Se realizan radiografías de la articulación afectada para el diagnóstico y se realiza la prueba de drenaje, mostrando el desplazamiento excesivo del fémur sobre la tibia en ausencia de unión ligamentosa. La reparación quirúrgica es el tratamiento que da los mejores resultados.

Miopatia de cola

También llamada cola húmeda, esta es otra patología que aunque no exclusiva del Labrador Retriever, se produce en ellos con cierta asiduidad. Aunque sin trascendencia, ni demasiada importancia, está causando algunos susto entre los dueños de los ejemplares de esta raza. Esta anomalía consiste en la parálisis flácida de la cola, y llama la atención porque si hay algo en movimiento continuo en el Labrador, es su cola.

Las causas pueden ser varias: sesiones de caza o entrenamiento intenso, baños en agua fría o baños antes de una exposición, zonas de descanso inadecuado (perros confinados en cajas de transporte sin estar acostumbrados, o por demasiado tiempo), etc.

Se manifiesta como una falta de movilidad de la cola, con su incapacidad para superar la línea dorsal, y hay dolor en la palpación de los músculos en la base de la cola. El pronóstico siempre es bueno, basta con reposo y tratamiento anti-inflamatorio en algunas ocasiones para lograr una recuperación total. Sólo tiene un problema: por lo general se manifiesta el día de una exposición, justo antes de salir del ring, y por desgracia no se resuelve en diez minutos.

Defectos oculares

Escribir sobre las enfermedades de los ojos más frecuentes de esta raza no significa que el Labrador Retriever es más probable que otras razas para convertirse en ciego en un futuro próximo.

Sin embargo, algunas alteraciones oculares son más frecuentes que otras en esta raza y deben ser observadas por los criadores, veterinarios y propietarios tan pronto como sea posible para separar estos animales de cualquier programa de cría y así evitar la diseminación de estas patologías. Mejor conocido en el Retriever, dado el gran número de especímenes en Inglaterra y los Estados Unidos, los cuales son ampliamente probados para especímenes. La importancia del diagnóstico precoz de algunas de estas enfermedades radica en su base genética y carácter hereditario.

Genética:

El ejemplo más claro es la atrofia progresiva de la retina, una enfermedad que se transmite en forma recesiva simple: el genotipo RR será el de un animal sano, y el genotipo rr será el de un animal afectado; Dominando el gen R sobre r. El caso de los animales Rr es el de los llamados portadores; Animales sanos potencialmente transmisores de la enfermedad y que sólo producirán niños afectados si están emparejados con genotipos rr y rr, de tal manera que sólo puedan ser identificados mediante pruebas de progenie; Al examinar a los niños sabremos que los padres están afectados por una anormalidad en este gen y son transmisores de la enfermedad. Por otro lado, si unimos un portador Rr con un animal RR saludable, nunca conseguiremos animales afectados.

Las pruebas reproductivas son la manera más eficiente de detectar portadores, pero un gran conocimiento de genealogías y de hasta siete generaciones es necesario para poder determinar si un animal es portador o sano; Es muy difícil llevar a cabo estas pruebas dado el alto coste económico y su larga duración en términos de tiempo.

Otra forma de herencia son los casos de transmisión múltiple o poligénica más comúnmente conocidos son entropión y displasia retiniana. En este modo de herencia intervienen varios genes y también las condiciones externas, de modo que el patrón de herencia se vuelve totalmente irreconocible.

Diagnosis:

Este método de diagnóstico está ganando adherentes durante los últimos años. Es una prueba que se realiza con una muestra de sangre que debe ser enviada a los laboratorios de referencia (Optigen o Vetgen), donde los marcadores genéticos detectan la existencia o no de alelos que causan atrofia progresiva de la retina (APR) en el Labrador Retriever. Las ventajas de esta prueba son un diagnóstico precoz de animales afectados o portadores de APR; Las pruebas pueden hacerse incluso a los cachorros de Labrador Retriever de sólo tres meses de edad. La otra ventaja clave es que las pruebas genéticas son válidas para toda la vida.

Como desventaja, cabe destacar su alto coste económico, su especificidad de lesión (esta prueba no es válida para detectar el resto de anormalidades oculares) y la existencia de ciertos falsos positivos que pueden ocurrir cuando hay un alelo mutante, una pregunta Que parece ir mejorado con una nueva actualización de los marcadores de prueba.

Los análisis de ADN para cualquier prueba pueden ser de dos tipos: específico y vinculante. En las pruebas específicas el análisis se hace directamente sobre el gen implicado en la enfermedad y, por lo tanto, la naturaleza molecular de la mutación ha sido previamente identificada. En otros casos no es posible realizar la prueba directa porque el gen causante no ha sido aislado o desconocido, entonces se usan pruebas de ligamiento, en las que se determina el fenotipo del animal para un segundo gen fácilmente identificable y que se usa como marcador , y que por estudios genéticos previos se sabe que se encuentra en la misma región cromosómica que el gen principal (el que interviene en la enfermedad), y muy cerca de ella. Cuanto más cerca estén el gen y el marcador implicados, más fiables serán los resultados al disminuir la posibilidad de recombinación entre estos genes. Las pruebas de vinculación son las realizadas por Optigen.
Los resultados de estos tests categorizan a los animales en tres grupos:

  • Optigen A: libre APR.
  • Optigen B: Animal que lleva el alelo defectuoso y por lo tanto porta APR.
  • Optigen C: Animal afectado de APR cuando lleva dos alelos defectuosos.

Este método de diagnóstico también puede realizarse a partir de ADN obtenido de muestras de semen congeladas, de modo que se puede saber si un semental ya fallecido puede ser adecuado para su uso en nuestro programa reproductivo.
En un futuro próximo se pondrán en marcha varias pruebas para diferentes enfermedades genéticas, incluida la narcolepsia.

La información proporcionada por las pruebas genéticas debe ser utilizada con precaución por los Clubes y Asociaciones de Criadores si deciden iniciar un programa de mejoramiento para eliminar o reducir la incidencia de una enfermedad en una raza en particular, ya que el programa de cría debe tener en cuenta que Se debe mantener la diversidad genética de la raza. Un programa de cruces radicales, como cruzar sólo homocigotos normales (RR, en nuestro caso), probablemente conduciría a la pérdida de características genéticas importantes para la raza.
En un test ocular se pueden distinguir las siguientes anomalías:

Microftalmia

Menor tamaño del globo ocular, que se aloja en la parte inferior de la órbita; Puede acompañarse de conjuntivitis mucopurulenta y lagrimeo. El carácter hereditario de la raza no ha sido demostrado.

Entropión

Implica la inversión de todo o parte del margen del párpado y puede afectar el párpado superior, inferior o ambos. Es causada por alteraciones en la tensión de los músculos orbitarios y está influenciada por factores como la conformación del cráneo, el tamaño de la órbita y los pliegues faciales. Causa dolor e irritación con el rasgado continuo por el frotamiento del párpado contra la córnea y su corrección por la cirugía es fácil. Forma de herencia por transmisión múltiple.

Ectropión

Eversión del margen del párpado inferior que expone más superficie de la conjuntiva del vencimiento, por lo que se producen conjuntivitis frecuentes; Como en el entropión, la corrección quirúrgica es definitiva y se transmite de la misma manera. La mayoría de los casos de ectropión generalmente se deben a una lesión o lesión poco curada en el margen del párpado.

Lipidosis corneal

Depósito de lípidos en la córnea que se manifiesta como manchas de color blanquecino en el frente del ojo y que permiten el paso de parte de la luz. Se asocian generalmente con las dietas altas de la grasa.

Cataratas hereditarias

Opacidad de la lente que afecta al animal desde el nacimiento y causa ceguera total; Puede manifestarse desde el momento en que el perro abre sus ojos hasta los dos años de edad, es transmitido por un gen dominante.

Displasia de retina

Es una anomalía congénita presente en el parto, en la que hay una falta de desarrollo del epitelio retiniano con desorganización de las capas externas, que puede incluso conducir a desprendimientos de retina. Los animales afectados son detectados como ciegos a las 6-7 semanas de edad, tienen pupilas dilatadas que no responden a cambios en la luz. Puede aparecer asociado con microftalmia.

Atrofia progresiva de retina (APR)

Actualmente se denomina degeneración progresiva de conos y bastones, es la condición hereditaria más frecuente en la retina del perro. En esta enfermedad, se produce un fallo enzimático en los fotorreceptores de la retina, que, si afecta primero a las varillas, producirá una pérdida en la visión nocturna; Por otro lado, la pérdida de la visión diurna ocurrirá primero afectando los conos. La retina lesionada mostrará zonas de pigmentación, por lo que se clasifica como APR central si afectan al centro de la retina y como APR generalizada cuando las zonas pigmentadas se distribuyen por todas partes.
El APR central es el que por lo general afecta al Labrador Retriever, se transmite de una manera recesiva simple y por lo general se manifiesta con una pérdida gradual y lenta de visión que comienza hacia los tres años de edad. Puesto que las alteraciones del fundus no suelen producir dolor, hay momentos en que el dueño no es consciente de la enfermedad hasta bien avanzada, por lo tanto la importancia de los exámenes de rutina para un diagnóstico precoz. Las primeras manifestaciones suelen ser una pérdida del campo visual central, de modo que el perro observa perfectamente los movimientos laterales, pero no los centrales; Estos son los perros que vienen a la llamada de su maestro vienen zigzagueando, para no perderlo de vista, o animales de caza que en el campo son capaces de seguir un pájaro derribado a tierra pero luego en el suelo son incapaces de localizarlo . En los casos de APR central, la visión que se altera más rápidamente es diurna, con una mayor densidad de conos en el centro de la retina y esta parte se ve afectada.

Si encontramos un animal afectado, sabremos que los padres son portadores del gen y no deben ser usados para la reproducción, y los hermanos tienen más del 50% de probabilidades de portar el gen también.

Otras alteraciones, como la displasia multifocal de la retina, causada por una diferenciación anormal de la retina durante el período embrionario y depósitos pigmentarios anormales de melanina en varias partes del ojo, están todavía en estudio, por lo que todavía no se han clasificado como alteraciones de la raza.

Colapso inducido por ejercicio (EIC)

El colapso inducido por el ejercicio (EIC) es una enfermedad neuromuscular, que ocurre en el Labrador Retriever y razas estrechamente relacionadas. Hasta ahora se ha encontrado mutación en las razas Labrador, Chesapeake-Bay y Curly-Coated Retriever. Recientemente, el grupo de investigación del Profesor James Mickelson de la Universidad de Minnesota ha encontrado la mutación responsable en el gen DNM1.

Los primeros síntomas del colapso inducido por el ejercicio (EIC) son los cambios en la marcha del animal, con rigidez de los miembros y la marcha al caminar. Los animales enfermos muestran debilidad muscular y colapso 5-15 minutos después del ejercicio (por ejemplo, en el entrenamiento o después de un estrés significativo).

En la mayoría de los perros se afectan especialmente las extremidades posteriores, en algunos casos viene la debilidad de los miembros anteriores, dejando al animal acostado. Durante el colapso los animales permanecen conscientes, pero en casos graves de enfermedad pueden incluso encontrarse desorientados e incluso sin conocimiento.
EIC puede permanecer sin descubrir durante años si el animal no sufren estrés fuerte o alto estrés.
La mutación responsable se encuentra en el gen DNM1 y puede detectarse mediante pruebas de ADN.
La enfermedad EIC se hereda de forma autosómica recesiva. Esto significa que un perro sólo se enferma cuando tiene un gen afectado por el padre y la madre. Por lo tanto, tanto el padre como la madre deben tener el gen afectado.
El portador (ese animal con un solo gen afectado) se enfermará en raras ocasiones, pero le dará a la descendencia el gen afectado con una probabilidad del 50%. En el apareamiento entre dos portadores es el riesgo que la descendencia será afectada por la enfermedad. Por lo tanto, un portador no debe cruzarse con otro portador.
La enfermedad de EIC tiene herencia autosómica recesiva. Hay tres genotipos:

  • Genotipo N / N (homocigoto saludable): Este perro no tiene la mutación y tiene un riesgo muy bajo de enfermedad EIC. No puede transmitir la mutación a su descendencia.
  • Genotype N / EIC (homocigoto portador): Este perro tiene una copia del gen mutado. Tiene un riesgo muy bajo de DIC, pero transmitirá la mutación a su descendencia con una probabilidad del 50%. Este animal debe emparejarse sólo con otro animal libre de la mutación EIC.
  • Genotipo EIC / EIC (homocigótico afectado): Este animal tiene dos copias del gen mutado, y tiene un riesgo muy alto de enfermedad CIE. Transmitirá la mutación a su descendencia con una probabilidad del 100%, y sólo se debe emparejar con un animal libre de EIC.

Más del 80% de los perros con el genotipo EIC / EIC muestran síntomas típicos de EIC a la edad de 3 años y han tenido al menos un colapso. También los perros con el genotipo N / EIC o N / N pueden sufrir síntomas similares, aunque estos son producidos principalmente por otras razones. Por ejemplo, esto puede ser causado por miopatía centronuclear (CNM, HMLR) que produce debilidad muscular y dureza, que puede ser verificada por la prueba genética HMLR.
Una prueba de ADN permite la detección directa de la mutación responsable. El análisis de ADN es independiente de la edad del animal y se puede hacer en cachorros. No sólo es posible diferenciar entre los animales que tienen la mutación o no, sino también que se pueden detectar animales sanos, lo cual es de gran importancia para la cría. Para maximizar la seguridad del ensayo, cada muestra se analiza por duplicado independientemente.

Paraqueratosis nasal hereditaria (HNPK)

La paraqueratosis nasal hereditaria (HNPK) es un trastorno hereditario autosómico recesivo en el Labrador Retriever. Una mutación T> G en el gen SUV39H2 hace que la nariz se seque, dando como resultado irritación crónica e inflamación de las narices de la piel.

Los síntomas de este trastorno suelen aparecer entre los 6 y 12 meses de edad. Los perros afectados se desarrollan secos, ásperos; Cortezas grises a marrones en la superficie y el borde de la nariz. En algunos casos, se producen grietas dolorosas alrededor y en la punta de la nariz y si no se tratan de desarrollar infecciones bacterianas superficiales. Con el tiempo, la nariz a menudo comienza a despigmentar cambiando el color de la piel de la oscuridad a la luz en color. Aunque el trastorno no es mortal, el cuidado continuo para reducir la recurrencia de la formación excesiva de la corteza nasal se requiere durante toda la vida del perro.

Debido a que HNPK es un trastorno recesivo, un perro debe tener dos copias de la mutación para que la enfermedad se manifieste. Esto significa que un perro puede tener una copia de la mutación y no experimentar ningún signo o síntoma de HNPK, este perro sería conocido como un portador. El portador puede entonces transmitir el gen normal o el gen mutado a cualquier descendiente. Si dos portadores se levantan, hay una probabilidad del 25% de levantar a un perro que recibe dos copias mutadas del gen y sería afectado por HNPK:

  • HNPK/HNPK El perro lleva dos copias del gen mutante y SUV39H2 es homocigótico para HNPK. Este perro se verá afectado y transmitirá siempre el gen defectuoso a su descendencia
  • HNPK/N Copias normales y mutantes del gen detectado. El perro es portador de la mutación SUV39H2 y puede transmitir una copia del gen defectuoso a su descendencia el 50% del tiempo
  • N/N Resultados negativos a la mutación del gen SUV39H2 y no transmitieron el gen defectuoso a su descendencia
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